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Positive Wirkung von Haritaki auf das Gehirn

Terminalia Chebula: Gehirn

Wissenschaftliche Experimente und Studien zur positiven Wirkung von Haritaki auf das Gehirn.

Haritaki schütze im Experiment bei der wiederholte Gabe die Neuronen, in einem weiteren Experiment schütze Haritaki vor ischämischen Schäden und zeigte sich wirksam bei Amnesie.

Terminalia chebula-Extrakt verhindert Scopolamin-induzierte Amnesie durch cholinerge Modulation und antioxidative Effekte bei Mäusen

BMC Complementary Alternative Medicine 2018 May 2;18(1):136. doi: 10.1186/s12906-018-2212-y.

In der Morris-Wasserlabyrinth-Aufgabe kehrte die Behandlung mit Terminalia chebula extract (TCE) die Scopolamin-induzierten Lern- und Gedächtnisdefizite bei der Aufnahme und Speicherung um. TCE reduzierte die AChE-Aktivitäten im Hippocampus und erhöhte die ChAT- und ACh-Spiegel in dem Scopolamin-induzierten Modell. Darüber hinaus unterdrückte die TCE-Behandlung die Scopolamin-induzierten oxidativen Schäden, indem sie die erhöhten ROS-, NO- und MDA-Werte verringerte. Schlussfolgerung: Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass TCE über eine cholinerge Modulation und eine antioxidative Aktivität starke antiamnestische Wirkungen ausübt und somit Hinweise auf sein Potenzial als kognitiver Verstärker bei Amnesie liefert.

[Link zur wissenschaftlichen Veröffentlichung]

Extrakt aus Terminalia chebula-Samen schützt vor experimentellen ischämischen Neuronenschäden durch Aufrechterhaltung der SOD- und BDNF-Spiegel

Neurochemical Research 2011 Nov;36(11):2043-50. doi: 10.1007/s11064-011-0528-9. Epub 2011 Jun 12.

Die Frucht von Terminalia chebula Retz wird in Asien traditionell als Medizin verwendet und enthält Gerbsäure, Chebulaginsäure, Chebulinsäure und Corilagin. Der Extrakt aus T. chebula-Samen (TCE) hat verschiedene biologische Funktionen. Wir haben die neuroprotektiven Wirkungen von TCE gegen ischämische Schäden in der C1-Region des Hippocampus (CA1) der Wüstenrennmaus beobachtet, die vor der Induktion einer vorübergehenden zerebralen Ischämie 7 Tage lang einmal täglich oral mit TCE (100 mg/kg) behandelt worden war. In der mit TCE behandelten Ischämiegruppe waren 4 Tage nach der Ischämie-Reperfusion (I-R) in der CA1 deutlich mehr neuronale Neukerne (ein Marker für Neuronen) vorhanden (62 % der Scheingruppe) als in der Ischämiegruppe (12,2 % der Scheingruppe). Vier Tage nach der I-R-Behandlung verringerte die TCE-Behandlung die Aktivierung von Astrozyten und Mikroglia im ischämischen CA1 deutlich im Vergleich zu der Ischämiegruppe. Darüber hinaus waren die Immunreaktivitäten von Cu, Zn-Superoxiddismutase (SOD1), Mn-Superoxiddismutase (SOD2) und Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) im CA1 der mit TCE behandelten Ischämiegruppe 4 Tage nach der I-R wesentlich höher als in der Ischämiegruppe. Die Proteinkonzentrationen von SOD1, SOD2 und BDNF in der mit TCE behandelten Ischämiegruppe waren 4 Tage nach der Ischämie ebenfalls viel höher als die in der anderen Gruppe. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die wiederholte Gabe von TCE die Neuronen vor ischämischen Schäden durch vorübergehende zerebrale Ischämie schützte, indem sie die SOD- und BDNF-Spiegel aufrechterhielt und die Gliaaktivierung verringerte.

[Link zur wissenschaftlichen Veröffentlichung]


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