Positive Wirkung von Haritaki auf die Leber

Chebulsäure verhindert die durch fortgeschrittene Glykierungsendprodukte induzierte Leberfibrose in LX-2-Zellen durch Modulation der Nrf2-Translokation über den ERK-Weg

Fortgeschrittene Glykierungsendprodukte (AGEs) werden während des normalen Alterungsprozesses und in beschleunigtem Maße bei Patienten mit metabolischem Syndrom gebildet. Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) kann durch die AGEs im Plasma verursacht werden, während aus Glyceraldehyd abgeleitete AGEs (Glycer-AGEs) im Serum von NASH-Patienten deutlich höher sind. In dieser Studie untersuchten wir die molekularen Mechanismen der aus Terminalia chebula Retz. isolierten Chebulsäure bei der Hemmung der durch Glycerin-AGEs induzierten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und der Kollagenakkumulation anhand der LX-2-Zelllinie. Chebulsäure hemmte signifikant die Induktion von ROS und die Akkumulation von Kollagenproteinen durch Glycerin-AGEs. Die ERK-Phosphorylierung und die Gesamtproteinexpression des Nuclear Factor E2-Related Factor 2 (Nrf2) wurden durch Blaubeersäure dosisabhängig induziert. Chebulsäure induzierte auch die Translokation von Nrf2 in den Zellkern, was durch die Hemmung der ERK-Phosphorylierung durch die Behandlung mit PD98059 abgeschwächt wurde. Nach der Translokation von Nrf2 induzierte die Blausäure die Proteinexpression der katalytischen Untereinheit der ?-Glutamylcystein-Synthetase und die Glutathionsynthese. Die Kollagenakkumulation wurde durch die Behandlung mit Chebulsäure ebenfalls signifikant reduziert. Die beobachteten Wirkungen von Blausäure wurden alle durch die Behandlung mit PD98059 gehemmt. Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass Blausäure die durch Glycerin-AGEs induzierte ROS-Bildung von LX-2-Zellen und die Kollagenakkumulation durch ERK-Phosphorylierung-vermittelte Nrf2-Kerntranslokation verhindert, die eine Hochregulierung der antioxidativen Proteinproduktion bewirkt.

Chebulsäure hemmte signifikant die Induktion von ROS und die Akkumulation von Kollagenproteinen durch Glycerin-AGEs. Chebulsäure induzierte auch die Translokation von Nrf2 in den Zellkern, was durch die Hemmung der ERK-Phosphorylierung durch die Behandlung mit PD98059 abgeschwächt wurde

Hepatoprotektive Wirkungen verschiedener Extrakte aus Triphala gegen CCl-4-induzierte akute Leberverletzungen bei Mäusen

Die chemische Analyse zeigte einen deutlichen Unterschied im Gehalt zwischen den Extrakten, die mit der Ultraschall- und der Rückflussmethode hergestellt wurden. Die pharmakologische Analyse zeigte, dass alle drei Triphala-Extrakte die ALT-, AST-, MDA-, TNF-a- und IL-6-Werte senkten und SOD und GSH-Px erhöhten. Triphala-Extrakte induzierten auch die Transkript- und Proteinexpression von Nrf-2, HO-1 und NQO-1. Schlussfolgerung: Der Triphala-Extrakt verhindert eine CCl4-induzierte akute Leberschädigung. Der Ultraschallextrakt von Triphala war am wirksamsten, was darauf hindeutet, dass die Hepatoprotektion mit den größeren Tanninen über die Aktivierung der Nrf-2-Signalisierung zusammenhängen könnte.

Wirkung der Stammrinde von Terminalia arjuna auf den antioxidativen Status in Leber und Niere von Ratten mit Alloxan-Diabetes

Freie Radikale und der damit verbundene oxidative Stress, der durch Alloxan ausgelöst wird, sind an der Entstehung von pathologischen Veränderungen bei Diabetes mellitus beteiligt. Die Rinde von Terminalia arjuna, eine einheimische Pflanze, die in der ayurvedischen Medizin Indiens in erster Linie als Kardiotonikum verwendet wird, wird auch bei der Behandlung von Diabetes, Anämie, Tumoren und Bluthochdruck eingesetzt. In der vorliegenden Studie wurde die Wirkung eines ethanolischen Extrakts (250 und 500 mg/kg Körpergewicht) aus der Stammrinde von Terminalia arjuna bei Alloxan-induzierten diabetischen Ratten untersucht und die Lipidperoxidation sowie die enzymatische und nicht-enzymatische Aktivität im Leber- und Nierengewebe untersucht. Der Extrakt bewirkte eine signifikante (P<0,05) Reduzierung der Lipidperoxidation (LPO). Die Wirkung von oralem T. arjuna in einer Dosis von 500 mg/kg Körpergewicht war stärker als die von 250 mg/kg Körpergewicht. Der Extrakt verursacht auch eine signifikante (P<0. 05) Anstieg der Superoxid-Dismutase, der Katalase, der Glutathion-Peroxidase, der Glutathion-Transferase, der Glutathion-Reduktase und der Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase, des reduzierten Glutathions, des Vitamins A, des Vitamins C, des Vitamins E, der gesamten Sulfhydryl-Gruppen (TSH) und der Nicht-Protein-Sulfhydryl-Gruppen (NPSH) in der Leber und in den Nieren der Alloxan-induzierten diabetischen Ratten, was deutlich die antioxidative Eigenschaft der T. arjuna-Rinde zeigt. Das Ergebnis deutet darauf hin, dass der Extrakt eine antioxidative Aktivität durch Korrektur des oxidativen Stresses aufweist und die traditionelle Verwendung dieser Pflanze bei diabetischen Tieren bestätigt.

Wässriger Extrakt aus Terminalia arjuna verhindert durch Tetrachlorkohlenstoff verursachte Leber- und Nierenstörungen

Terminalia chebula (Frucht) verhindert die Lebertoxizität, die durch die subchronische Verabreichung von Rifampicin, Isoniazid und Pyrazinamid in Kombination verursacht wird

Terminalia chebula Gertn. (Combetraceae) ist ein wichtiges pflanzliches Arzneimittel in der ayurvedischen Pharmakopöe. In der vorliegenden Studie wurde ein 95%iger ethanolischer Extrakt aus T. chebula (Frucht) (TC-Extrakt), der auf der Grundlage von Chebulosid II als Marker chemisch charakterisiert wurde, auf seine hepatoprotektive Aktivität gegen die durch Anti-Tuberkulose-Medikamente verursachte Toxizität untersucht. Es wurde festgestellt, dass der TC-Extrakt die Hepatotoxizität verhindert, die durch die Verabreichung von Rifampicin (RIF), Isoniazid (INH) und Pyrazinamid (PZA) (in Kombination) in einem subchronischen Modus (12 Wochen) verursacht wird. Die hepatoprotektive Wirkung des TC-Extrakts konnte auf seine ausgeprägten antioxidativen und membranstabilisierenden Aktivitäten zurückgeführt werden. Die Veränderungen der biochemischen Beobachtungen wurden durch das histologische Profil bestätigt.

Bewertung der Auswirkungen des hydroalkoholischen Extrakts aus den Früchten von Terminalia chebula auf die durch Diazinon verursachte Lebertoxizität und den oxidativen Stress bei Ratten

Wistar-Ratten wurde oral 25 mg/kg Körpergewicht Diazinon verabreicht. Vehikel (destilliertes Wasser) und Silymarin (50 mg/kg Körpergewicht) wurden als Negativ- bzw. Positivkontrollgruppe verwendet. Die mit Diazinon behandelten Gruppen wurden mit dem Fruchtextrakt von T. chebula (Terminalia chebula) (200, 400 und 800 mg/kg) behandelt. Nach 15 Tagen Behandlung wurden die Blut- und Leberproben untersucht. Ergebnisse: In der mit Diazinon behandelten Gruppe sanken die Werte des Serumharnstoffs, des High Density Lipoprotein (HDL) und der Superoxid-Dismutase (SOD), der Katalase (CAT) und des Vitamin C in der Leber im Vergleich zur Kontrolle signifikant (p<0,05). Außerdem stiegen in dieser Gruppe die Serumtriglyceride (TG), das Gesamtcholesterin (TC), das Lipoproteincholesterin sehr niedriger Dichte (VLDL), das Proteincarbonyl (PC), das Malondialdehyd, der Tumornekrosefaktor-a (TNF-a) und die TNF-a-Genexpression signifikant an (p<0,05), verglichen mit der Kontrolle (mit Vehikel behandelte Ratten). Die Behandlung mit T. chebula führte zu einem signifikanten Anstieg (p<0,05) von CAT, SOD, Vitamin C, HDL und einem signifikanten Rückgang (p<0,05) des Harnstoff-, MDA-, PC-, TG-, TC-, VLDL- und TNF-a-Proteinspiegels sowie der TNF-a-Genexpression im Vergleich zur Gruppe ohne Behandlung. Der histopathologische Nachweis zeigte, dass die Behandlung mit T. chebula-Extrakt die Infiltration der Leber mit Lymphozyten verringern konnte. Schlussfolgerungen: Die vorliegende Studie deutet darauf hin, dass T. chebula Fruchtextrakt schützende Wirkungen gegen Diazinon-induzierten oxidativen Stress hat.

Hepatoprotektive Wirkung von Terminalia chebula gegen t-BHP-induzierte akute Leberverletzungen bei C57/BL6-Mäusen

We aimed to identify the hepatoprotective effects of Terminalia chebula water extract (TCW) and its corresponding pharmacological actions using C57/BL6 mice model of tert-butylhydroperoxide-(t-BHP-) induced acute liver injury. Mice were orally administered with TCW (0, 50, 100, or 200 mg/kg) or gallic acid (100 mg/kg) for 5 days before t-BHP (2.5 mM/kg) injection. Liver enzymes, histopathology, oxidative stress parameters, antioxidant components, and inflammatory cytokines were examined 18 h after t-BHP injection. t-BHP injection caused dramatic elevation of serum AST, ALT, and LDH level, while TCW pretreatment notably attenuated these elevations. Inflammatory cytokines including TNF-a, IL-1ß, and IL-6 were notably increased in hepatic tissues, and then these were efficiently attenuated by TCW pretreatment. t-BHP injection notably increased malondialdehyde, total reactive oxygen species, and nitric oxide in the liver tissue, while it markedly dropped the antioxidant activities including total antioxidant capacity, total glutathione contents, glutathione peroxidase, superoxide dismutase, and catalase. TCW pretreatment remarkably ameliorated these alterations, and these effects were relevant to gene expressions. Histopathological examinations supported the above findings. Collectively, these findings well prove that TCW beneficially prevents acute and severe liver injury and clarify its corresponding mechanisms involved in the inhibition of oxidative stress and inflammatory cytokines.

Hepatoprotektive Wirkung von Terminalia chebula gegen t-BHP-induzierte akute Leberverletzungen bei C57/BL6-Mäusen

Wir wollten die hepatoprotektiven Wirkungen von Terminalia chebula-Wasserextrakt (TCW) und seine entsprechenden pharmakologischen Wirkungen anhand des C57/BL6-Mäusemodells für tert-Butylhydroperoxid-(t-BHP-) induzierte akute Leberverletzungen ermitteln. Den Mäusen wurde 5 Tage lang TCW (0, 50, 100 oder 200 mg/kg) oder Gallussäure (100 mg/kg) oral verabreicht, bevor t-BHP (2,5 mM/kg) injiziert wurde. Leberenzyme, Histopathologie, oxidative Stressparameter, antioxidative Komponenten und entzündliche Zytokine wurden 18 Stunden nach der t-BHP-Injektion untersucht. Die t-BHP-Injektion verursachte eine dramatische Erhöhung der Serum-AST-, ALT- und LDH-Werte, während die TCW-Vorbehandlung diese Erhöhungen deutlich abschwächte. Entzündliche Zytokine wie TNF-a, IL-1ß und IL-6 waren im Lebergewebe deutlich erhöht und wurden durch die TCW-Vorbehandlung wirksam abgeschwächt. Die t-BHP-Injektion führte zu einem deutlichen Anstieg von Malondialdehyd, reaktiven Sauerstoffspezies und Stickoxid im Lebergewebe, während die antioxidativen Aktivitäten wie die antioxidative Gesamtkapazität, der Gesamtgehalt an Glutathion, die Glutathionperoxidase, die Superoxiddismutase und die Katalase deutlich sanken. Die TCW-Vorbehandlung verbesserte diese Veränderungen deutlich, und diese Effekte waren für die Genexpression relevant. Histopathologische Untersuchungen bestätigten die oben genannten Befunde. Insgesamt belegen diese Ergebnisse, dass TCW akuten und schweren Leberschäden vorbeugt und die entsprechenden Mechanismen zur Hemmung von oxidativem Stress und entzündlichen Zytokinen aufklärt.

Acetaminophen-induzierte Hepato- und Nephrotoxizität und deren Verbesserung durch Silymarin und Terminalia chebula bei Ratten

Es wurde eine experimentelle Studie durchgeführt, um die hepato- und renoprotektive Wirkung von Silymarin und Terminalia chebula gegen die experimentell induzierte Acetaminophen (APAP)-Toxizität bei Ratten zu bewerten. Die orale Verabreichung von 500 mg/kg APAP über einen Zeitraum von 1 bis 3 Tagen an alle vier Gruppen (jeweils sechs Ratten) führte zu einer signifikanten Erhöhung der Serumtriglyceride, des Gesamtcholesterins, des Harnstoff-Stickstoffs im Blut, des Serumkreatinins und der Aspartat-Transaminase-Aktivität. Die Nachbehandlung mit Silymarin @ 25 mg/kg und T. chebula 125 mg/kg in den Gruppen 2 und 3 und deren Kombination in Gruppe 4 vom 4. bis 14. Tag hat die Veränderungen der oben genannten Marker signifikant umgekehrt und bot einen besseren Schutz. Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass Silymarin und T. chebula einen guten Schutz vor APAP-Toxizität für Leber und Nieren bieten.